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来源：彩神彩票返点2023-12-24 17:48

思想政治教育叙事话语的创新探索******

　　思想政治教育叙事话语的创新探索

　　——《思想政治教育叙事话语研究》评介

　　作者：骆郁廷（武汉大学党委原副书记、武汉大学思想政治教育研究院院长）

　　思想政治教育是以马克思主义和中国化马克思主义及其最新成果武装人们的头脑，巩固马克思主义在意识形态领域指导地位，巩固全党全国人民团结奋斗思想基础的重要工作，事关党的前途命运、国家长治久安、民族凝聚力和向心力。而思想政治教育叙事话语，又关系到思想政治教育的说服力和意识形态的吸引力和影响力。长期以来，中国共产党高度重视意识形态话语和思想政治教育叙事话语建设。中国特色社会主义进入新时代，对党的意识形态话语体系和思想政治教育叙事话语建设提出了新要求。2013年，习近平总书记在全国宣传思想工作会议讲话中强调要“讲好中国故事、传播好中国声音”。2021年5月31日，习近平总书记在主持中共中央政治局第三十次集体学习时再次强调要“加快构建中国话语和中国叙事体系”，这一深刻论述具有重要的理论和实践价值。新时代如何不断提升叙事能力，提高思想政治教育的针对性、吸引力、实效性，是马克思主义意识形态话语权建设面临的重大课题。当前，思想政治教育叙事话语研究已成为一个前沿热点问题。由西安交通大学马克思主义学院教授、博士生导师马忠教授所著的《思想政治教育叙事话语研究》一书，将“思想政治教育”与“叙事”紧密联系，围绕构建具有中国特色的新时代意识形态话语体系，对思想政治教育话语创新的一些前沿问题进行了初步探索，很有意义。该书具有以下特点：

思想政治教育叙事话语的创新探索

　　一是多视角探究思想政治教育的叙事理论。该书以马克思主义为指导，借鉴哲学、语言学、传播学等多学科方法，廓清了思想政治教育叙事话语的基本问题。该书在马克思主义语言观指导下，从“语言是思想的直接现实，观念不能离开语言而存在”的基本观点出发，深入解析了思想政治教育和语言的关系，认为叙事是一种最生动的思想政治教育话语形式。这是因为，人类叙事从来就包含着意识形态，在多元文化和跨文化认知背景下，叙事能以文化、软性方式有效传播思想政治教育的内容，即“叙事+思想政治教育”使抽象复杂的意识形态观念找到有效的话语载体。为此，该书讨论了思想政治教育的叙事基础、叙事使命、叙事要求、叙事策略，是一本兼具理论性和实践性的创见性著作。

　　二是阐明了思想政治教育叙事的时代使命。思想政治教育叙事话语本质上是一种意识形态话语传播的叙事实践。基于新时代视角，该书认为思想政治教育要讲好中国故事、传播中国声音、弘扬中国精神、凝聚中国力量。特别是要讲好中国历史故事、现实故事和发展故事，阐发中国精神、展现中国风貌；要发中华文化之声、中国发展之声、中国和平之声，增强传播意识、提升传播能力；增强精神动力，提供智力支撑，凝聚社会力量。该书尤其针对我国国际传播中面临“有理说不出、说了传不开”的现实困境，强调不断提升叙事能力，体现出鲜明的问题导向。

　　三是细致剖析思想政治教育叙事话语创新方法。思想政治教育话语问题关涉“说什么、对谁说、怎么说”等问题域。为了从话语层面解决这些问题，该书认为运用叙事进行话语创新就成为思想政治教育的必然选择。为此必须把思想政治教育置于真实生动的社会生活中，既要多用理论语言，体现理论表述、问题思考、逻辑推理的要求，抓住本质，又要多用群众语言，通俗易懂、瞄准现象，契合群众的水平要求，使思想政治教育吻合民族文化心理特点，不断增强叙事话语的生动性、审美性、感染力。为了说明运用叙事话语的必要性，该书大量引入历史和现实案例，围绕“符号、意义、语境、接受”等基本问题，对思想政治教育叙事话语做了细致、有效的解释。

　　总体看，该书强调以叙事进行思想政治教育话语创新，视角新颖、方法独特，探索了思想政治教育话语研究新路径，开拓了思想政治教育文化研究新视野、形成了思想政治教育方法研究新空间，是一部思想政治教育叙事话语研究的力作。

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。